近日，Plant Physiology雜志在線發(fā)表了西北農林科技大學馬鋒旺教授團體題為MdUGT88F1-mediated phloridzin biosynthesis regulates apple development and Valsa canker resistance的研究論文。該研究證明了蘋果根皮苷通過調控細胞壁沉積（cell wall deposition）和SA、ROS積累之間的相互作用，調節(jié)蘋果的生長發(fā)育和腐爛?。╒alsa canker）抗性。

　　根皮苷是蘋果中*主要的二氫查爾酮，其含量約占葉片可溶性總酚的90%左右，其在植物器官的積累是蘋果在植物界中*的特性之一。然而，目前蘋果根皮苷的生物學功能在很大程度上仍是未知的。蘋果根皮苷的生物合成由3步連續(xù)的催化反應介導，其中P2GT（UDP-glucose：phloretin 2-O-glucosyltransferase）直接催化根皮素糖基化，合成根皮苷。該研究前期，利用蘋果種質資源二氫查耳酮的多樣性（含量和種類），鑒定出蘋果體內催化根皮素合成根皮苷的關鍵糖基轉移酶P2GT，MdUGT88F1。在此基礎上，利用轉基因植株和根皮苷含量差異的蘋果種質資源，對蘋果根皮苷的生物學功能進行了進一步分析。

　　當MdUGT88F1基因被RNAi干擾后，轉基因植株體內根皮苷含量大幅度減少，三葉苷積累，植株生長發(fā)育嚴重受阻，表現(xiàn)為莖節(jié)間長度變短、葉片細長、莖分枝變多和側根減少。研究分析發(fā)現(xiàn)，在MdUGT88F1-RNAi植株中，減少的根皮苷，通過調節(jié)苯丙烷素途徑流通量，間接造成木質素合成積累減少；同時，通過間接減少肌醇含量，造成植株細胞壁果膠組成發(fā)生變化，*終植株表現(xiàn)細胞壁沉積受干擾，生長發(fā)育受阻。當接種蘋果腐爛病菌Valsa mali后，與GL-3（未轉化的蘋果植株）相比，MdUGT88F1過表達蘋果植株中過量的根皮苷直接被V.mali利用，用于促進病原菌的生長和毒素產生，導致植株抗病能力稍微減弱；而在MdUGT88F1-RNAi植株中，根皮苷含量減少不僅能直接限制病原菌生長和毒素產生，而且還能通過間接干擾細胞壁沉積，介導SA和ROS積累。同時，組織緊密性加強和大量積累的SA與ROS直接限制了V.mali 的侵染，*終干擾植株表現(xiàn)為生長發(fā)育受抑制，抗病能力增強。

　　西北農林科技大學周坤博士和2016級博士研究生胡玲玉為論文共同*作者，園藝學院馬鋒旺教授和龔小慶副教授為共同通訊作者。本研究得到國家重點研發(fā)計劃項目和國家蘋果產業(yè)技術體系專項資金資助。

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